“Me gustaría que pudiéramos platicar más, pero tengo a un viejo amigo para la cena”.
—Hannibal Lecter

Pocas cosas nos trastornan más que pensar en la antropofagia. El canibalismo nos produce horror: nos repugna y nos atrae en dosis (¿trozos?) iguales. No podemos evitar ponernos en la piel de quienes se han visto forzados a sobrevivir recurriendo a esta práctica tabú durante una situación extrema en la que la única alternativa era resignarse a morir de inanición. Los caníbales como monstruos han sido explotados en el cine para crear, desde películas con un variado buffet de crudas y nauseabundas escenas, disfrutables (es un decir; o tal vez no) sólo para los estómagos acostumbrados a una dieta extrema de gore, como la muy de culto pero nada recomendable Holocausto caníbal, hasta filmes igualmente perturbadores pero de inobjetable calidad artística, como Voraz.


Ilustración: Oldemar González

Es precisamente un antropófago quien nos fascina y ocupa repetidamente alguna de las primeras tres posiciones en la lista de los más grandes villanos cinematográficos: el doctor Lecter, protagonista de la saga escrita por Thomas Harris y comensal cuyos gustos culinarios son mostrados continuamente y sin empacho en la gran y en la pequeña pantallas. Y en la Literatura con mayúscula y alejada de los best-sellers tenemos a los caníbales como personajes centrales de Herman Melville en Typee, su primera y ampliamente olvidada obra, mezcla de ficción y recuerdos de su estancia en las Islas Marquesas: “Estos afamados guerreros [los taipis] parecen inspirar un terror indescriptible en los demás nativos. El solo hecho de nombrarlos los atemoriza: la palabra ‘typee’ en el dialecto marquesino significa devorador de carne humana. Resulta singular que este nombre se les asigne a ellos exclusivamente, porque los nativos de todo este grupo de islas son caníbales incorregibles…”. Estos antropófagos convirtieron a Melvin en vida, entre sus contemporáneos coetáneos, en “El hombre que vivió entre los caníbales”.

Para aprensión de todos aquellos a quienes nos gustaría que los caníbales y la carne que consumen fueran materia sólo de ficción —o, siendo ya forzados a masticar la idea de que alguien ame a su próximo, sí, pero en su jugo o a las finas hierbas—, para aversión de quienes ven esta práctica culinaria como algo restringido exclusivamente a ceremonias de carácter místico-religioso en un puñado de culturas enterradas por el paso y el peso de la historia, y para repulsa de quienes no condonan pero entienden, gracias a historias de supervivencia andina y de otras latitudes, que a veces no hay otra opción que hacer caso omiso del “perro no come perro” aplicado en nuestros congéneres, debemos rumiar mentalmente y asimilar que el neurólogo Simon Mead (sin ningún parentesco con la famosa antropóloga Margaret Mead) y sus colaboradores han hallado fuerte evidencia en nuestros genes —podría decirse que en lo más profundo de nuestras entrañas, si estiramos la metáfora al extremo— de que los festines antropofágicos nos han acompañado durante la evolución de nuestra especie.1

Mead y su equipo observaron la presencia de alteraciones en un gen —conocido como PRNP— que podrían haber provisto a nuestros antepasados de resistencia ante enfermedades neurodegenerativas producidas por proteínas conocidas como priones. La transmisión de estas enfermedades “priónicas” puede darse únicamente por ingestión del portador de dichas proteínas o, dicho de otro modo y si somos capaces de digerirlo sin que se nos atraganten las palabras: vía canibalismo, al comerse el cerebro, o algún tejido nervioso, contaminado con priones.

Antes de continuar necesitamos hablar un poco sobre algunas cuestiones de índole genética: un prión es una forma anormal (una mutación) de una proteína existente en nuestro organismo que, por un mecanismo desconocido y al entrar en contacto con otras proteínas sensibles a ella, ocasiona que éstas adopten su forma y, debido a un efecto dominó, conduce a la formación de conglomerados de proteínas inservibles en nuestro cerebro.

El kuru: Algo para, literalmente, morirse de risa

Una enfermedad sumamente rara, letal e incurable, debida a priones es una encefalopatía conocida como kuru y que en una de sus etapas provoca ataques de risa a quienes la padecen. Otras encefalopatías “priónicas”, igualmente incurables, son la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y la encefalopatía espongiforme bovina, mucho más conocida como el “mal de las vacas locas”.

El kuru, palabra que significa “temblar” o “estremecerse” en la lengua hablada por los aborígenes de Papua Nueva Guinea, constituye tanto el mayor caso epidémico de una enfermedad causada por priones como la mayor evidencia de la presencia de endocanibalismo en un grupo poblacional que, en este caso, se trata de una tribu, los Fore, constituida por unas once mil personas en los años cincuenta, década en la que se descubrió que cientos de “foresianos” morían cada año, luego de perder el control no sólo de su cuerpo (síntomas de kuru incluyen falta de coordinación, dificultad para caminar y, de ahí el nombre de la enfermedad, temblores), sino también de sus emociones, pues en etapas posteriores el paciente podía pasar repentinamente de una profunda tristeza a una alegría acompañada de estallidos de risa hasta que, en la última etapa (alrededor de un año después de presentar los primeros síntomas), se volvía demente e incapaz de hablar, de moverse y de tragar comida y alimentarse por sí mismo.

Desde el punto de vista del foresiano de esos tiempos, por supuesto que un paciente de kuru tenía que deber su estado a la brujería más maldita, y no al bendito consumo ritual de sesos de familiares fallecidos. Este rito constituía un último acto de amor hacia el muerto, ya que para los foresianos era mejor que su familiar pasara a formar parte de ellos, en vez de ser enterrado y dejar que se lo comieran los gusanos (¿no se parece este rito a lo que se supone que hacen quienes comulgan en la comunión, comerse “el cuerpo y la sangre de Cristo”? Al menos si creen que en verdad ocurre el milagro de la transustanciación del pan y el vino).

A la antropóloga médica Shirley Lindenbaum debe la tribu Fore no haberse extinguido, pues fue ella quien en 1961 sospechó que el endocanibalismo era el mecanismo de contagio de la enfermedad.2 La comprobación tendría que esperar a que el médico Carleton Gajdusek observara síntomas de kuru en chimpancés inyectados con cerebros humanos, descubrimiento por el que asistiría al banquete de premiación al ganar el Nobel de Medicina en 1976, si bien atribuyó la enfermedad a un virus; fue el neurólogo Stanley Prusiner quien finalmente demostró que se trataba de una proteína y recibió su propio Nobel por ello en 1997.

Todos aquellos con la suerte de contar en su “arsenal” genético con ciertas mutaciones del gen PRNP tienen un menor riesgo de ser contagiados de estos y otros males producidos por el consumo de sesos o tejidos nerviosos infectados con priones y provenientes de bovinos u ovinos (o de prójimos, si de kuru hablamos). En el estudio de Mead, 23 de las 30 mujeres de la tribu Fore que participaron —cincuentonas y mayores, sobrevivientes de la epidemia de kuru del siglo pasado y que en sus viejos tiempos participaron en múltiples banquetes caníbales— presentaron alteraciones en el gen PRNP, gracias a las cuales obtuvieron cierta resistencia a esta enfermedad.

Este conjunto de variaciones en el gen PRNP se conoce como polimorfismo y como, de acuerdo con Mead, no sólo se presentan en algunos miembros de la tribu Fore, sino también en poblaciones de Japón, Asia, África y Europa, sin posibilidad alguna de que los “foreños” lo heredaran a nipones, africanos o europeos, dado que no sólo están aislados geográficamente sino que su polimorfismo del PRNP es, en comparación, bastante reciente (se remonta a unas 10 generaciones de isleños), para Mead esta amplia distribución podría ser una respuesta evolutiva ante los riesgos de comer la carne de nuestro prójimo: si la dieta de nuestros antepasados incluía carne humana, la selección natural favoreció a los mutantes con variaciones en su gen PRNP, por lo que esta característica siguió heredándose hasta los tiempos modernos. Como hay evidencia de canibalismo en neandertales que vivieron hace más de medio millón de años, es posible que ello explique en buena medida cómo es que esta mutación se encuentra en humanos modernos de lugares tan distantes entre sí como Japón y Europa.

¿A otro perro (o caníbal) con ese hueso (o gen)?

No se trata de canibalismo científico, sino de cómo funciona la ciencia, que requiere que los pares validen o refuten las hipótesis con que trabajan los investigadores. Así, el especialista en genética y biología molecular Jaume Bertranpetit y sus colegas de la Universidad de Cornell consideraron que las conclusiones de Mead no estaban bien fundamentadas, debido a un error estadístico (que, por ser bastante ilustrativo, describiremos a continuación) y no tardaron en publicar un artículo en el que las rebatían.3

El equipo de Bertranpetit rechazó la forma en que fue elegida la muestra de mil personas analizada por Mead e indicó que éste cometió un error conocido como sesgo de indagación. Este error implica que, al realizar un estudio estadístico, elijamos una muestra de manera tal que nuestros datos apoyen aquello que estamos buscando probar. Pongamos un ejemplo completamente hipotético: imaginemos que queremos ver quién ganará la presidencia en las próximas elecciones y que sabemos de antemano que el candidato del Partido VIP es el favorito entre quienes cuentan con mayores ingresos económicos. Los encuestadores preguntan a mil personas qué casilla marcarán el día de la elección y, al procesar toda la información recolectada por ellos, obtenemos un contundente 80% de intención de voto para el VIP. Para desgracia de los miembros de ese partido, días después nos enteramos que los encuestadores preguntaron únicamente a personas propietarias de camionetas de doble tracción importadas, con lo que los resultados estadísticos serían inválidos, sobre todo si la gran mayoría de la población no cuenta con vehículo propio (mucho menos con camionetas con las características citadas).

Aunque los resultados de Bertranpetit, libres (según él, dicho esto sin sarcasmo) de este sesgo de indagación y provenientes de una muestra de 174 personas provenientes de diferentes partes del mundo, contradicen el resultado estadístico sobre variación genética de Mead, este último ha señalado que sus conclusiones se basan en diversas líneas de evidencia y, por lo tanto, siguen siendo válidas. Además, estudios posteriores de Mead y otros científicos sobre la extensa presencia en diversas poblaciones de variaciones en el gen PRNP y resistencia a kuru y otras encefalopatías, apoyan su hipótesis.4

A pesar de que los funerales antropofágicos fueron prohibidos por el gobierno de Nueva Guinea desde los años sesenta, todavía entre 1996 y 2004 fueron identificados 11 casos de kuru de pacientes nacidos antes de la prohibición, ya que los periodos de incubación conocidos varían de 34 a 41 años y se cree que es probable que, en hombres, el periodo máximo exceda los 56 años.5 Luego de que en 2012 las autoridades de esa isla declararan a la epidemia de kuru  como oficialmente terminada, sería reconfortante pensar que, hoy en día, el canibalismo como práctica común —aunque sea parte de un ritual religioso— está extinto, mas existe la posibilidad de que no sea así. Por ejemplo, en Colapso: Por qué unas sociedades perduran y otras desaparecen, el geógrafo Jared Diamond documentó que: “Habitantes de Nueva Guinea con quienes he trabajado por alrededor de 40 años han descrito de hecho sus prácticas canibalísticas, han manifestado disgusto hacia nuestras propias costumbres occidentales de enterrar familiares sin hacerles el honor de comerlos, y uno de mis mejores trabajadores dejó su empleo conmigo en 1965 para participar en el consumo de su recientemente fallecido prospecto de yerno”.

Disfruten su comida.

 

Luis Javier Plata Rosas
Doctor en oceanografía por la Universidad de Guadalajara. Es autor de Ciencia Pop, La física del Coyote y el Correcaminos, y más ciencia (y muchos más dibujos animados) y de El teorema del Patito Feo. Encuentros entre la ciencia y los cuentos de hadas.


1 Mead, S., M.P.H. Stumpf, J. Whitfield, J.A. Beck, M. Poulter, T. Campbell, J. Uphill, D. Goldstein, M. Alpers, E.M.C. Fischer y J. Collinge, “Balancing selection at the prion protein gene consistent with prehistoric Kurulike epidemics”, Science, 300(5619), 2003, pp. 640-643.

2 Es de atesorarse que existe un testimonio de primera mano, escrito por esta antropóloga y comprensible para todos los que no somos especialistas en encefalopatías ni en priones (ni, supongo, en canibalismo): Lindenbaum, S., “An annotated history of kuru”, Medicine Anthropology Theory, 2(1), pp. 95-126.

3 Soldevila, M., A.M. Andrés, A. Ramírez-Soriano, T. Marquès-Bonet, F. Calafell, A. Navarro y J. Bertranpetit, 2005, “The prion protein gene in humans revisited: Lessons from a worldwide resequencing study”, Genome Research, 16, pp. 231-239.

4 Entre los principales: Mead, S., J. Whitfield, M.A. Mark-Poulter, S. Paresh, J. Uphill, T. Campbell, H. Al-Dujaily, H. Hummerich, J. Beck, C.A. Mein, C. Verzilli, J. Whittaker, M.P. Alpers y J. Collinge, “A novel protective prion protein variant that colocalizes with kuru exposure”, New England Journal of Medicine, 361, 2009, pp. 2056-2065.

5 Collinge, J., J. Whitfield, E. McKintosh, J. Beck, S. Mead, D.J. Thomas y M.P. Alpers, 2006, “Kuru in the 21st century —an acquired human prion disease with very long incubation periods”, The Lancet, 367(9528), p. 2034.

 

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